直接凝血酶抑制剂替代治疗低分子肝素诱导性血小板减少症经典医案

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直接凝血酶抑制剂替代治疗低分子肝素诱导性血小板减少症

导读

老年男性，既往体健，创伤修复术后第 10 天常规给予低分子肝素以预防深静脉血栓形成。

患者用药 1周后发生血小板减少，并出现皮肤瘀斑及肝素注射部位红斑，高度怀疑患者出

现典型的肝素诱导性血小板减少症。遂立即停用肝素，给予阿加曲班来替代肝素进行治疗

动态监测患者血小板水平、凝血功能、生化指标等，并及时调整药物剂量。替代治疗 10 天

后，患者血小板水平恢复正常出院。

病例简介

患者男，67 岁，既往体健。因“外伤致胸腹痛 7小时余”入院。入院诊断为：多发伤，腹

部闭合性损伤，腹腔出血，左肝挫裂伤。入院血常规显示白细胞计数 7.3×109/L，血红蛋白

105g/L，血小板计数 112×109/L。入院后急诊行剖腹探查及左肝破裂修补术。术后予以抗感

染、保护肝脏、抑制消化液分泌等对症治疗，术后第 10 天给予低分子肝素钙 4100 单位皮

下注射以预防深静脉血栓形成，18 天后发现左侧胸腔 ARROW 管多次引出淡血性液体，复

查血常规示白细胞计数 3.8×109/L，血红蛋白浓度 76g/L，血小板计数 2×109/L，再次复查

血小板计数 3×109/L，查体可见左上腹局部多处瘀斑瘀点，肝素注射部位出现红斑。复查

3P 试验、凝血功能、D-二聚体未见明显异常。立即采用 4Ts 评分系统评估疑似肝素诱导性

血小板减少症（HIT），患者诊断概率（表 3-1）为 7分（高概率范围为 6-8 分），高度怀疑

患者发生典型 HIT，立即停用低分子肝素钙，及时给予肝素替代治疗，使用阿加曲班和血

制品输注，动态监测患者血常规、凝血功能、生化等各项指标。替代治疗 10 天（入院 28

天）后复查血常规示白细胞计数 6.6×109/L，血红蛋白 101g/L，血小板计数 133×109/L，后

拔除引流管好转出院。诊断为“肝素诱导性血小板减少症（经典型 HIT）”。

表3-1　4Ts 评估系统及该例患者得分情况

续表

治疗过程

第18 天，输注血浆 500ml，血小板 1人份，红细胞悬液 4单位。使用直接凝血酶抑制剂阿

加曲班，使用首剂 1μg/（kg·min），检测凝血功能，重点关注活化部分凝血活酶时间

（APTT）值。首日注射阿加曲班后，患者 APTT 由44s 延长至 123s；

第19 天，减低剂量至 0.4μg/（kg·min），患者 APTT 延长至 131s，出现血便，但血小板计

数增加至 10×109/L；

第20 天，再次减低剂量至 0.3μg/（kg·min），患者 APTT 缩短，出现大量血便；

第21 天，停用阿加曲班，血小板计数 30×109/L；

第22 天，血便停止，出血情况好转，再次使用阿加曲班 0.2μg/（kg·min），监测患者出血

情况；

第23 天，阿加曲班剂量增加至 0.3μg/（kg·min），APTT 为81.6s，血小板计数升高至 50×10

9/L;

第24 天，阿加曲班剂量维持在 0.3μg/（kg·min），血小板计数 78×109/L；

第25 至28 天，血小板计数由 98×109/L 恢复至 133×109/L。

临床思维与体会

HIT 是肝素治疗的严重并发症之一，多见于外科术后需要大剂量使用肝素预防血栓形成的

患者。肝素在体内与血小板因子 4结合形成肝素/血小板因子 4（PF4-H）复合物。通过PF4-

H复合物暴露新的抗原决定簇导致产生PF4-H 抗体（通常为 IgG 型）。通过血小板 Fcγ aⅡ受

体的介导，触发血小板微粒生成，促使血小板活化，并释放促凝物质，使血小板大量消耗

机体处于高凝状态，易发血栓。因此，临床早期诊断，及时干预极为重要。

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摘要：

直接凝血酶抑制剂替代治疗低分子肝素诱导性血小板减少症导读老年男性，既往体健，创伤修复术后第10天常规给予低分子肝素以预防深静脉血栓形成。患者用药1周后发生血小板减少，并出现皮肤瘀斑及肝素注射部位红斑，高度怀疑患者出现典型的肝素诱导性血小板减少症。遂立即停用肝素，给予阿加曲班来替代肝素进行治疗动态监测患者血小板水平、凝血功能、生化指标等，并及时调整药物剂量。替代治疗10天后，患者血小板水平恢复正常出院。病例简介患者男，67岁，既往体健。因“外伤致胸腹痛7小时余”入院。入院诊断为：多发伤，腹部闭合性损伤，腹腔出血，左肝挫裂伤。入院血常规显示白细胞计数7.3×10 9 /L，血红蛋白105g/L，血...

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